Doradcza Komisja
Medyczna
 - sprawozdanie
 - apel
 - konkurs

Ośrodki
rehabilitacyjne

Ciekawe lektury

Informacje ze świata

"Inside MS" - The Magazine for Members of the National MS Society, Vol.20 No 1 Winter 2002 

"SM od wewnątrz" - Magazyn dla członków Narodowego Towarzystwa SM, Tom 20 Nr. 1 Zima 2002 r.

Nowe kryteria diagnostyczne SM

Dwadzieścia lat minęło od czasu jak kryteria dla diagnozy SM zostały zrewidowane. W ostatnich dwóch dekadach polepszyło się zrozumienie choroby, typy choroby zostały dokładnie opisane i MRI zostało w pełni włączone do studiowania choroby. Ponad to dostępność terapii modyfikujących chorobę (Betaseron, Avonex i Copaxone) powoduje, że dokładna diagnoza stała się bardziej nagląca niż kiedykolwiek przedtem.

Dwa lata temu Narodowe Towarzystwo SM wspólnie z Międzynarodową Federacją Stwardnienia Rozsianego zwróciły się do międzynarodowej grupy ekspertów SM o ocenę aktualnych kryteriów diagnostycznych i o opracowanie nowych wytycznych, które mogłyby być wykorzystane przez praktykujących lekarzy i przystosowane do prób klinicznych. 

Karta wskazówek dla lekarzy ("Tip sheet")

Szczegóły nowych kryteriów diagnostycznych zostały opublikowane w lipcowym wydaniu "Annals of Neurology" w 2001 r. Proces diagnozy jest wyjaśniony w "Diagnosis", wykaz Serii Podstawowych Faktów ( Basic Facts Series) i jest dostępny w Internecie pod adresem <nationalmssociety.org/brochures. asp> lub w naszym oddziale.

Ponad to Towarzystwo sporządziło laminowaną kartę jako kartę wskazówek o nowych kryteriach do wykorzystania przez lekarzy. Jak dotąd ponad 10 000 kopii wysłano za darmo lekarzom na całym świecie.

Aczkolwiek zrewidowane przez panel kryteria diagnostyczne kładą nacisk na obiektywne dowody kliniczne, obrazowania i laboratoryjne, diagnoza SM pozostaje nadal procesem częściowo subiektywnym. Najlepiej stawia diagnozę ekspert obeznany z chorobą.

Obiecujące wyniki wczesnej próby Antegrenu

Obiecujące wyniki z wczesnej, podwójnie ślepej klinicznej próby Antegrenu (natalizumab) zostały ogłoszone na 17-tym Kongresie Europejskiego Komitetu ds. Terapii i Badań SM w Dublinie, 15- go września 2001 r. David H. Miller, MD z Instytutu Neurologii w Londynie, poinformował, że Antegren, molekuła przewidziana aby ingerować w przemieszczanie się, potencjalnie szkodliwych, komórek odporności z krwi do mózgu, spowodowała, statystycznie znaczące, ograniczenie nowych uszkodzeń odkrytych przez MRI jak również ograniczenie spodziewanej liczby ataków SM lub rzutów (relapses). 

Uczestniczące w badaniu 213 osoby z SM podzielono na trzy grupy. Dwóm podawano jedną lub dwie dawki Antegrenu (3 lub 6 mg na kilogram wagi ciała). Trzecia grupa otrzymała terapię chemicznie obojętnym placebo (inert placebo). Wszystkie leki były podawane przez IV wlew (IV infusion) raz na cztery tygodnie przez sześć miesięcy. 

Choć wyniki te były obiecujące, była to próba kliniczna na małą skalę we wczesnej fazie choroby. Firmy Biogen i Elan, które współpracują przy produkcji Antegrenu ogłosiły, że planuje się kliniczne próby na większą skalę z samym Antegrenem lub w kombinacji z Avonexem (interferon beta - 1a), aby zbadać potencjał terapii Antegrenu. 

Studium wykazuje, że Copaxone zmniejsza "ciemne dziury" ("black holes") w mózgu.

Studium opublikowane w wydaniu "Neurology" z 28 sierpnia 2001 r. wykazało, że Copaxone (octan glatirameru w zastrzykach) zmniejsza liczbę stałych "czarnych dziur", które rozwijają się u ludzi z SM typu z rzutami. Uważa się, że te uszkodzenia przedstawiają obszary, gdzie doszło do utraty nerwu (nerve loss) - najpoważniejsze i nieodwracalne uszkodzenie tkanki mózgu w SM.

Siedmiomiesięczne studium, pod kierownictwem Massimo Filippi, MD, kierownika Jednostki Badań Neuroobrazowania (Neuroimaging Research Unit) w Naukowym Instytucie Ospedale San Raffaele, Mediolan, Włochy, dokonało oceny 239 osób z SM. Połowie uczestników podawano Copaxone, drugiej połowie podawano chemicznie obojętne placebo.

Wcześniejsze studium opublikowane w wydaniu "Neurologii" z 25 lipca 2000 r. wykazało, że Avonex (interferon beta - 1 a) może również spowolnić narastanie czarnych dziur.

Rozczarowujące wyniki próby CORAL.

Teva Pharmaceutical Industries Ltd. część Petah Tikva, Izrael, ogłosiły wyniki tymczasowej analizy z próby CORAL, międzynarodowej, wieloośrodkowej klinicznej próby doustnego Copaxonu (octan glatirameru), przeprowadzonej przy udziale 1600 mężczyzn i kobiet z SM typu z rzutami. Według Teva, tymczasowa analiza wykazała, że ani wysokie ani niskie dawki doustnego Copaxonu nie przyniosły, statystycznie udokumentowanych, korzyści w porównaniu z nieaktywnym placebo.

Zgodnie z rekomendacją niezależnego komitetu monitorującego bezpieczeństwo danych, studium było kontynuowane do końca to jest do ubiegłej jesieni, także pełne dane studium mogą być analizowane teraz. Ta analiza przesądzi, czy dalsze próby kliniczne są uzasadnione.

MRI : Nastawianie się na wcześniejszą diagnozę SM i terapię.

Wczesne MRI prowadzą do wczesnej, dokładnej diagnozy.

Linda, 32-letni agent nieruchomości, została zdiagnozowana na stwardnienie rozsiane SM, typu z rzutami, które charakteryzuje się znikaniem i ponownym pojawianiem się symptomów. Neurolog prawidłowo zdiagnozował stan Lindy z pomocą MRI (skrót od "obrazowania rezonansem magnetycznym"). MRI Lindy pokazało dowody wczesnego nawracającego- ustępującego SM (z rzutami). Wspólnie ze swoim neurologiem zaczęli oni planować, w jaki sposób z dnia na dzień, postępować wobec wyzwań SM.

Seryjne MRI wykazały bezobjawowe uszkodzenie SM.

Pacjenci SM mają średnio 1,2 ataki rocznie, jednakże studia MRI wykazują, że większość uszkodzeń SM jest bezobjawowa. W istocie bezobjawowa aktywność uszkodzeń MRI (silent MRI lesion activity) jest pięć do dziesięciu razy większa niż wskaźnik ataków dających symptomy (symptomatic attack rate). Seryjne studia MRI wykazują, że pacjenci z typowym nawracającym i wtórnym progresywnym SM mają do 20 uszkodzeń mózgu rocznie, ci z łagodnym nawracającym do 9 a ci z pierwotnym progresywnym do 3 nowych uszkodzeń na rok. Tak więc widać obecnie, że SM jest aktywne przez większą część czasu u większości pacjentów i nie jest prawdopodobne aby były okresy bez uszkodzeń, nawet wtedy kiedy nie ma symptomów.

Zostało udowodnione, że wczesna terapia modyfikująca chorobę opóźnia progresję.

MRI wykazują natomiast także, że u pacjentów, którym stosuje się terapię modyfikującą chorobę, jak interferon beta, dochodzi do znacznie mniejszej ilości blizn, mają oni rzadsze ataki i mniejszą niepełnosprawność. Na przykład, u pacjentów otrzymujących interferon-beta-1a w 2-letnim okresie klinicznych studiów, nastąpiło zmniejszenie nowych uszkodzeń o 80% i 30 % redukcja w szeregu zaostrzeń (exacerbations). Inne studia z wykorzystaniem interferonu-beta udokumentowały istotne opóźnienie w czasie, jaki upłynął zanim pacjenci doświadczyli trwałej niepełnosprawności (sustained disability). Octan glatirameru, innej klasy lek, jest również skuteczny w ograniczaniu liczby rzutów i liczby blizn.

Epilog : Linda pozostaje w zdrowiu przy terapii z podwyższoną dawką.

Linda i jej neurolog zdecydowali rozpocząć natychmiast terapię z wyższą dawką interferonu-beta. Jak tłumaczy neurolog, trzeba zacząć interferon i stosować go przez długi okres aby zapobiec przyszłym epizodom SM. Lindę zachęcono do przedyskutowania problemów z swoim neurologiem i do przyłączenia się do lokalnej grupy wsparcia SM. Po dwóch latach Linda nadal pokazuje domy, pracuje jako wolontariusz dla swojego lokalnego towarzystwa SM i nie ma odczuwalnej niepełnosprawności. Jej MRI robione co 6 do 12 miesięcy wykazują minimalne tworzenie się nowych blizn. 

 Początek