Mam SM, ale ono nigdy nie będzie miało Mnie


          Skrót SM pochodzi z języka łacińskiego Sclerosis Multiplex czyli stwardnienie rozsiane.

          ETIOLOGIA

          Etiologia czyli przyczyna SM pozostaje nieznana. U osoby z SM nadmierna stymulacja układu odpornościowego/immunologicznego spowodowana jest na przestrzeni czasu różnymi i niekoniecznie tymi samymi czynnikami. Najpierw podejrzewano wirusy. W ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), w leukocytach i surowicy krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym znajdowano różne wirusy. Czasem były to cząstki wirusa a czasem tylko ich informacja genetyczna w postaci DNA czy RNA. Przeciwciała przeciwko nim znajdowano i w OUN, i w surowicy, i w płynie mózgowo-rdzeniowym w większych mianach u osoby z SM niż u osób zdrowych. Nie jest jasne co one naprawdę oznaczają. Niewykluczone, że wysokie przeciwciała są wynikiem nadmiernej reakcji układu immunologicznego na wszystko z czym organizm osoby z SM spotkał się w ciągu życia.


          DZIEDZICZNOŚĆ

           SM występuje czasem w rodzinach, ale zauważmy, że samo dziedziczenie genów predysponujących do zachorowania nie wywołuje choroby, musi jeszcze zadziałać czynnik współdziałający z tymi genami.


          MECHANIZM CHOROBOWY

           Mechanizm chorobowy jest ciągle niejasny, SM jest chorobą przewlekłą. Nie jest jednak pewne czy to jest jedna jednostka chorobowa, czy kilka. Na SM zapadają najczęściej ludzie w młodym wieku, częsciej kobiety. Genetycznie uwarunkwany ukłam immunologiczny - niesprawnie reagując na środowiskowe bodźce antygenowe (zakaźne, wirusowe, chemiczne, urazy inne) oraz na bodźce wewnętrzne (psychiczne) takie jak stres na zasadzie mimikry molekularnej (czyli krzyżowo) atakuja osłonę ośrodkowego układu nerwowego w sposób rozsiany w czasie i przestrzeni. OUN, między ścianami naczyń krwionośnych i komórkami nerwowymi istnieje ograniczona przepuszczalnosć. W warunkach zdrowia bariera ta przepuszcza do mózgu wyłączne potrzebne skłądniki odżywcze. U osób z SM bariera ta ulega uszkodzeniu i staje się nieszczelna. W wyniku uszkodzenia tej bariery pojawia się odczyn zapalny : obrzęk i nacieki komórek immunologicznych uczulonych na osłonkę włókien nerwowych czyli mielinę. Równocześnie z tym procesem zwanym demielinizacją, powstają też zmiany zwyrodnieniowe powodujące uszkodzenie samych włókien nerwowych. Te wszystkie zmiany zachodzą w różnych miejscach mózgu i rdzenia, stąd nazwa "rozsiane".





Ryc. 1. Do SM dochodzi na skutek uszkodzenia osłonki mielinowej, która normalnie ułatwia przewodzenie w układzie nerwowym (A). Zniszczenie mieliny prowadzi do zaburzeń przekazywania informacji, czyli pojawiają się objawy neurologiczne (B). Po latach u części pacjentów dołącza się trwałe uszkodzenie neuronów i nieodwracalne objawy (C).






          KLASYFIKACJA

           Według najnowszej klasyfikacji SM , najnowsze źródła wymieniają:

  1. Postać pierwsza obserwowana jest około u 12% chorych, charakteryzuje się ogniskowymi zmianami demielizacyjnymi, występującymi dookoła naczyń żylnych, gdzie stwierdza się nacieki zapalne, oraz bardzo wyraźnie widoczny proces odnowy mieliny, czyli tzw. remielinizację.
  2. Druga postać ma również charakter zapalny. Forma ta jest najczęstsza, bo spotykana u 53% chorych. Tutaj też następuje proces naprawczy- remielinizacja włókien nerwowych.
  3. Kategoria trzecia występuje u 30% chorych zasadniczo różni się od wcześniejszych postaci choroby. Zaznacza się minimalna naprawa włókien nerwowych, wskazując na pierwotne uszkodzenie oligodendrocytu.
  4. Spotykana u 4% chorych. Jej przebieg jest podobny di kategorii trzeciej, ale jest znacznie szybciej przebiegająca.



           OBJAWY CHOROBOWE          

Większosć poniżej przedstawionych objawów wcale nie daje objawów. Mogą one mieć różne charaktery.

  1. Męczliwość;
  2. Drętwienie i osłąbienie siły mięśni w różnych okolicach ciała;
  3. Wzmożone napięcie mięśniowe, tzw. spastycznosć;
  4. Zaburzenia równowagi i koordynacji;
  5. Zaburzenia czucia;
  6. Zaburzenia widzenia;
  7. Zaburzenia oddawania moczu i stolca;
  8. Stany emocjonalne, włącznie z deprecją;
  9. Migrenowe bóle głowy;
  10. Stany bólowe nerwu trójdzielnego twarzy i innych nerwów;
  11. Żadziej napady padaczkowe, zaburzenia myślenia i utrata słuchu;
  12. Typowe dla SM jest poczucie przebiegania prądu wzdłuż kręgosłupa w momencie pochylenia głowydo przodu;
  13. Oczopląs;
  14. Drżenie zwane zamiarowym;
  15. Trudności z wymową.


          Objawy te lub tylko jeden z nich mogą pojawiać się i znikać w postaci rzutów remisji. Mogą narastać lub pojawić się raz i nigdy więcej się nie powtórzyć.



          RZUTY I REMISJE

           Rzut choroby- jest to wystąpienie lub nasilenie objawów neurologicznych, którego czas trwania jest dłuższy niż 24 godziny. Większość rzutów cofa się samoistnie bez objawów, z czasem z pozostawieniem niewielkich zmian klinicznych.
Zwolnienie choroby rozumiane jest jako zupełne (remisja) lub częściowe (intermisja), ustąpienie objawów neurologicznych, jak również zatrzymanie ich rozwoju.


          LECZENIE

          Leczenie SM jest dalekie od doskonałości i nadal nie znaleziono sposobu na zatrzymanie procesu chorobowego przy pomocu leków. Nie jest też łatwo cofnąć ubytki powstałe w OUN a za tym idzie przywrócić prawidłowe funcjonowanie chorego tylko przy pomocy leków. Jednakże należy pamiętać, OUN wykazuje zdoloności regeneracyjne i naprawcze oraz co raz to nowsze i doskonalsze metody rechabilitacji pozwalają osobom z SM uzyskiwać poprawę ich stanu. W chwili obecnej na rynku pojawiły się grupy interferonów, które kryją się pod nazwami: Betaferon, Avonex, Copaxone. Leki te wykazują działanie przeciwwirusowe, przeciwzapalne, usprawniające układ obronny co było powodem wprowadzenia ich do leczenia SM. Jednakże w chwili pojawienia się rzutu najczęściej stosuje się krótką terapię sterydową tzw. Solumedrolem. Zmniejsza on reakcję zapalną w OUN . Lek należy podawać natychmiast w chwili pojawienia pierwszych objawów neurologicznych. Sterydy powinny podawane być tylko w dużych i krótko podawanych dawkach.