Joanna Woyciechowska jest lekarzem neurologiem praktykującym w USA
Przygotowując się do mego wykładu na Duke University
zebrałam dane, którymi pragnę podzielić się z Czytelnikami
"Życia pod Wiatr".
Związek ludzkiego wirusa Herpes 6 (HHV-6, wirus opryszczki) ze
stwardnieniem rozsianym: Podwyższona odpowiedź na HHV-6,
wczesny antygen i wykrycie w surowicy DNA HHV-6 to tytuł pracy
Samanty S. Soldan i innych badaczy z Kaliforni i Maryland,
opublikowanej w Nature Medicine 1997, 3, 12.
HHV-6 powoduje zmiany demielinizacyjne w Centralnym Układzie
Nerwowym (CUN). D. R. Carrigan, jak wynika z jego licznych
wystąpień, publikacji oraz mojej z nim rozmowy telefonicznej,
znalazł aktywne zakażenie tkanki mózgowej wirusem HHV-6 nie
tylko w przypadku SM, ale też w przypadku innych chorób
neurologicznych. Według danych z Kaliforni wirus HHV-6 jest
widziany w oligodendrocytach (komórkach tworzących osłonkę
mielinową), które zostają kompletnie zniszczone przez to
zakażenie. Zakażenie wirusem HHV-6 było obserwowane we krwi
chorych na SM na dwa dni przed wystąpieniem objawów
neurologicznych. W okresie rzutu choroby rośnie ilość
przeciwciał, spada natomiast w okresie remisji, twierdzą
autorzy badań z Narodowych Instytutów Zdrowia. Moi pacjenci z
Poradni przy ul. Oczki w Warszawie pokazywali mi zmiany
zwiastujące wystąpienie rzutu SM. Trzydzieści lat temu ani ja,
ani nikt inny nie wiedział, co one znaczyły, ale już wtedy
broniliśmy się, jak to tylko było możliwe.
Nowoczesna technologia pozwoliła teraz udowodnić powiązania
części przypadków SM z zakażeniem wirusem HHV-6. Od dawna
wskazywały na to liczne badania. U osób chorych na stwardnienie
rozsiane znajdowano podwyższone poziomy przeciwciał przeciw
rozmaitym wirusom (J. W.; J. Clin Immunol 1985; 5), ale nikt nie
mógł potwierdzić obecności wirusów w CUN, nawet jeśli od
czasu do czasu któryś z uczonych widział ich ślady w tkance
mózgowej chorych. Obecnie brany jest pod uwagę nie tylko HHV-6,
ale i wirus nosówki psów, Corona wirus, Epstein-Barr wirus i
inne.
Co dalej? Musimy poczekać na większą ilość informacji. Jaką
rolę odgrywa w SM zakażenie wirusowe zarówno na terenie CUN,
jak i poza nim? Co naprawdę uruchamia atak immunologiczny? Czy
tylko zakażenie wirusem jest odpowiedzialne za powstanie
choroby, czy to niesprawny układ immunologiczny atakując wirusa
jednocześnie atakuje i niszczy osłonkę mielinową we własnym
CUN? Jakie inne wirusy poza HHV-6 są istotne i jaką rolę
odgrywają w procesie chorobowym? Te bardzo świeże informacje
każą mi jeszcze bardziej zwrócić uwagę na obronę własną
organizmu. Wiemy, że każdy z nas nosi w sobie informację
wirusa herpes bezobjawowo. Nie występuje u nas opryszczka,
dopóki się nie przeziębimy, ulegniemy innemu zakażeniu lub
poddamy opalaniu się bez umiaru. Czy będą brane pod uwagę
szczepionki? Czy interferony jako czynniki przeciwwirusowe
pozostaną podstawowym lekiem w SM? Na ile będą one dostępne w
Polsce? Co mają robić te osoby, których organizm nie toleruje
takiego leczenia już teraz? Wiele pytań na raziw pozostaje bez
odpowiedzi.
Przygotowując się do mego wykładu na Duke University
zebrałam dane, którymi pragnę podzielić się z Czytelnikami
"Życia pod Wiatr".
Związek ludzkiego wirusa Herpes 6 (HHV-6, wirus opryszczki) ze
stwardnieniem rozsianym: Podwyższona odpowiedź na HHV-6,
wczesny antygen i wykrycie w surowicy DNA HHV-6 to tytuł pracy
Samanty S. Soldan i innych badaczy z Kaliforni i Maryland,
opublikowanej w Nature Medicine 1997, 3, 12.
HHV-6 powoduje zmiany demielinizacyjne w Centralnym Układzie
Nerwowym (CUN). D. R. Carrigan, jak wynika z jego licznych
wystąpień, publikacji oraz mojej z nim rozmowy telefonicznej,
znalazł aktywne zakażenie tkanki mózgowej wirusem HHV-6 nie
tylko w przypadku SM, ale też w przypadku innych chorób
neurologicznych. Według danych z Kaliforni wirus HHV-6 jest
widziany w oligodendrocytach (komórkach tworzących osłonkę
mielinową), które zostają kompletnie zniszczone przez to
zakażenie. Zakażenie wirusem HHV-6 było obserwowane we krwi
chorych na SM na dwa dni przed wystąpieniem objawów
neurologicznych. W okresie rzutu choroby rośnie ilość
przeciwciał, spada natomiast w okresie remisji, twierdzą
autorzy badań z Narodowych Instytutów Zdrowia. Moi pacjenci z
Poradni przy ul. Oczki w Warszawie pokazywali mi zmiany
zwiastujące wystąpienie rzutu SM. Trzydzieści lat temu ani ja,
ani nikt inny nie wiedział, co one znaczyły, ale już wtedy
broniliśmy się, jak to tylko było możliwe.
Nowoczesna technologia pozwoliła teraz udowodnić powiązania
części przypadków SM z zakażeniem wirusem HHV-6. Od dawna
wskazywały na to liczne badania. U osób chorych na stwardnienie
rozsiane znajdowano podwyższone poziomy przeciwciał przeciw
rozmaitym wirusom (J. W.; J. Clin Immunol 1985; 5), ale nikt nie
mógł potwierdzić obecności wirusów w CUN, nawet jeśli od
czasu do czasu któryś z uczonych widział ich ślady w tkance
mózgowej chorych. Obecnie brany jest pod uwagę nie tylko HHV-6,
ale i wirus nosówki psów, Corona wirus, Epstein-Barr wirus i
inne.
Co dalej? Musimy poczekać na większą ilość informacji. Jaką
rolę odgrywa w SM zakażenie wirusowe zarówno na terenie CUN,
jak i poza nim? Co naprawdę uruchamia atak immunologiczny? Czy
tylko zakażenie wirusem jest odpowiedzialne za powstanie
choroby, czy to niesprawny układ immunologiczny atakując wirusa
jednocześnie atakuje i niszczy osłonkę mielinową we własnym
CUN? Jakie inne wirusy poza HHV-6 są istotne i jaką rolę
odgrywają w procesie chorobowym? Te bardzo świeże informacje
każą mi jeszcze bardziej zwrócić uwagę na obronę własną
organizmu. Wiemy, że każdy z nas nosi w sobie informację
wirusa herpes bezobjawowo. Nie występuje u nas opryszczka,
dopóki się nie przeziębimy, ulegniemy innemu zakażeniu lub
poddamy opalaniu się bez umiaru. Czy będą brane pod uwagę
szczepionki? Czy interferony jako czynniki przeciwwirusowe
pozostaną podstawowym lekiem w SM? Na ile będą one dostępne w
Polsce? Co mają robić te osoby, których organizm nie toleruje
takiego leczenia już teraz? Wiele pytań na raziw pozostaje bez
odpowiedzi.
Dochodzą ponadto dane dotyczące zatruć chemicznych, które
niszczą DNA komórek nerwowych i prowokują powstanie chorób
neurologicznych takich jak choroba Parkinsona, Alzheimera i
innych. Rozpuszczalniki organiczne odpowiedzialne są za wiele
różnych chorób krwi, nerek, wątroby i niektóre przypadki SM,
ponieważ zmieniają funkcje układu obronnego na poziomie
komórkowym i cząsteczkowym. (A-M Landtholm; Neurology 1997; 49)
Z artykułu E. Granieri (Neurology 1997; 49) wynika, że
spośród zynników środowiskowych podejrzanych o udział w
procesie powstawania SM brane są pod uwagę:
- choroby zakaźne wieku dziecięcego, uczulenia, odżywianie,
zatrucia chemiczne,
- dużego stopnia urazy mózgu i rdzenia kręgowego,
- inne czynniki.
Modyfikując powyższą listę Granieriego, który również
wymienia podłoże genetyczne z udziałem wielu genów,
dodałabym parę następujących szczegółów.
Patogenetyczne podłoże stwardnienia rozsianego według JW:
- Podłoże genetyczne:
Niezrównoważony układ immunologiczny oraz niesprawny układ
tlenowej ochrony neurologicznej (antioxidant/prooxidant
neuroprotection).
- Czynniki środowiskowe i inne:
Choroby wieku dziecięcego oraz późniejsze (HHV-6 wywołuje
wysypkę dziecięcą). Uczulenia pokarmowe, które dr R. Soll
uważał już w 1984r. za bardzo istotne w SM. Żywienie
nadmierne, tłuste, mięsne, bez jarzyn i owoców, za mało
wypijanej czystej wody. Brak higieny oddychania. Palenie
nikotyny. Zatrucia chemiczne (barwniki, nawozy sztuczne, środki
czyszczące). Urazy nie tylko fizyczne, ale psychiczne i duchowe.
Brak ćwiczeń fizycznych, psychicznych.
Co bym zalecała na teraz? To samo, co powtarzam moim pacjentom. Nawet ze stwardnieniem rozsianym można nauczyć się żyć i to żyć szczęśliwie. Zwolnić tempo i zastanowić się, co należy zmienić we własnym trybie życia, by był on zdrowszy. Recepta na uśmiech dla każdego napotkanego człowieka i do siebie samego. Zobaczyć siebie we własnej wyobraźni zdrowym. Tak, tak, i ponadto ćwiczyć takie wyobrażenie siebie często, niemal stale. Dbać o ciało.
Dieta
Unikać tłuszczów i mięsa zwierzęcego. Jeść dużo jarzyn i
ryb. Duże ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (20 -
25 g dziennie) mają zbawienny wpływ na ciężkość rzutów i
ograniczają postęp niesprawności - poleca Klaus Lauer
(Neurology 1997; 49, suppl. 2 "Siemię lniane" J.W.).
Codzienne ćwiczenia ruchowe muszą być wykonywane, żeby
zapobiegać wtórnym niedowładom z powodu niedoczynności.
Rehabilitacja ruchowa poprawia kondycję, sprawność i
samopoczucie. W każdej sytuacji można i należy ćwiczyć
ciało i ducha - zaleca dr J. H. Petajan, specjalista z
Uniwersytetu w Utah.
Profilaktyka i higiena osobista, zapobiegające
dalszym rzutom i postępowaniu procesu chorobowego, nawet jeśli
się on już zaczął. Należy unikać przeziębień, osób
zakażonych, kichających, kaszlących, myć ręce itd. Żyjmy
stylem życia tak zdrowym, jak to tylko jest możliwe. Wszystkie
zakażenia muszą być leczone natychmiast i najlepiej środkami
naturalnymi.
Unikać czynników chemicznych, a zwłaszcza barwników
organicznych. Pić dziennie 8-10 szklanek czystej wody, najlepiej
źródlanej. Wykonywać głębokie oddechy na świeżym
powietrzu. Codzienne ćwiczenia ruchowe. Codzienne ćwiczenia
relaksujące. Mieć czas dla siebie na rozmyślanie i
wyobrażanie siebie w zdrowiu - minimum 15 minut dziennie. To
naprawdę bardzo, bardzo ważne.
Uwierzyć w siebie, pokochać siebie i innych, z którymi mamy do
czynienia, wbrew wszystkiemu, co stoi na przeszkodzie. To
najlepsza droga do odkrycia siebie samego i do zdrowia
wszechstronnego, a ważniejsze dla układu immunologicznego, niż
wszystkie inne metody.
Stare jak świat i takie aktualne na dzisiaj.
JOANNA WOYCIECHOWSKA