Czy znana jest przyczyna SM?

Joanna Woyciechowska jest lekarzem neurologiem praktykującym w USA

Przygotowując się do mego wykładu na Duke University zebrałam dane, którymi pragnę podzielić się z Czytelnikami "Życia pod Wiatr".
Związek ludzkiego wirusa Herpes 6 (HHV-6, wirus opryszczki) ze stwardnieniem rozsianym: Podwyższona odpowiedź na HHV-6, wczesny antygen i wykrycie w surowicy DNA HHV-6 to tytuł pracy Samanty S. Soldan i innych badaczy z Kaliforni i Maryland, opublikowanej w Nature Medicine 1997, 3, 12.
HHV-6 powoduje zmiany demielinizacyjne w Centralnym Układzie Nerwowym (CUN). D. R. Carrigan, jak wynika z jego licznych wystąpień, publikacji oraz mojej z nim rozmowy telefonicznej, znalazł aktywne zakażenie tkanki mózgowej wirusem HHV-6 nie tylko w przypadku SM, ale też w przypadku innych chorób neurologicznych. Według danych z Kaliforni wirus HHV-6 jest widziany w oligodendrocytach (komórkach tworzących osłonkę mielinową), które zostają kompletnie zniszczone przez to zakażenie. Zakażenie wirusem HHV-6 było obserwowane we krwi chorych na SM na dwa dni przed wystąpieniem objawów neurologicznych. W okresie rzutu choroby rośnie ilość przeciwciał, spada natomiast w okresie remisji, twierdzą autorzy badań z Narodowych Instytutów Zdrowia. Moi pacjenci z Poradni przy ul. Oczki w Warszawie pokazywali mi zmiany zwiastujące wystąpienie rzutu SM. Trzydzieści lat temu ani ja, ani nikt inny nie wiedział, co one znaczyły, ale już wtedy broniliśmy się, jak to tylko było możliwe.
Nowoczesna technologia pozwoliła teraz udowodnić powiązania części przypadków SM z zakażeniem wirusem HHV-6. Od dawna wskazywały na to liczne badania. U osób chorych na stwardnienie rozsiane znajdowano podwyższone poziomy przeciwciał przeciw rozmaitym wirusom (J. W.; J. Clin Immunol 1985; 5), ale nikt nie mógł potwierdzić obecności wirusów w CUN, nawet jeśli od czasu do czasu któryś z uczonych widział ich ślady w tkance mózgowej chorych. Obecnie brany jest pod uwagę nie tylko HHV-6, ale i wirus nosówki psów, Corona wirus, Epstein-Barr wirus i inne.
Co dalej? Musimy poczekać na większą ilość informacji. Jaką rolę odgrywa w SM zakażenie wirusowe zarówno na terenie CUN, jak i poza nim? Co naprawdę uruchamia atak immunologiczny? Czy tylko zakażenie wirusem jest odpowiedzialne za powstanie choroby, czy to niesprawny układ immunologiczny atakując wirusa jednocześnie atakuje i niszczy osłonkę mielinową we własnym CUN? Jakie inne wirusy poza HHV-6 są istotne i jaką rolę odgrywają w procesie chorobowym? Te bardzo świeże informacje każą mi jeszcze bardziej zwrócić uwagę na obronę własną organizmu. Wiemy, że każdy z nas nosi w sobie informację wirusa herpes bezobjawowo. Nie występuje u nas opryszczka, dopóki się nie przeziębimy, ulegniemy innemu zakażeniu lub poddamy opalaniu się bez umiaru. Czy będą brane pod uwagę szczepionki? Czy interferony jako czynniki przeciwwirusowe pozostaną podstawowym lekiem w SM? Na ile będą one dostępne w Polsce? Co mają robić te osoby, których organizm nie toleruje takiego leczenia już teraz? Wiele pytań na raziw pozostaje bez odpowiedzi.

Przygotowując się do mego wykładu na Duke University zebrałam dane, którymi pragnę podzielić się z Czytelnikami "Życia pod Wiatr".
Związek ludzkiego wirusa Herpes 6 (HHV-6, wirus opryszczki) ze stwardnieniem rozsianym: Podwyższona odpowiedź na HHV-6, wczesny antygen i wykrycie w surowicy DNA HHV-6 to tytuł pracy Samanty S. Soldan i innych badaczy z Kaliforni i Maryland, opublikowanej w Nature Medicine 1997, 3, 12.
HHV-6 powoduje zmiany demielinizacyjne w Centralnym Układzie Nerwowym (CUN). D. R. Carrigan, jak wynika z jego licznych wystąpień, publikacji oraz mojej z nim rozmowy telefonicznej, znalazł aktywne zakażenie tkanki mózgowej wirusem HHV-6 nie tylko w przypadku SM, ale też w przypadku innych chorób neurologicznych. Według danych z Kaliforni wirus HHV-6 jest widziany w oligodendrocytach (komórkach tworzących osłonkę mielinową), które zostają kompletnie zniszczone przez to zakażenie. Zakażenie wirusem HHV-6 było obserwowane we krwi chorych na SM na dwa dni przed wystąpieniem objawów neurologicznych. W okresie rzutu choroby rośnie ilość przeciwciał, spada natomiast w okresie remisji, twierdzą autorzy badań z Narodowych Instytutów Zdrowia. Moi pacjenci z Poradni przy ul. Oczki w Warszawie pokazywali mi zmiany zwiastujące wystąpienie rzutu SM. Trzydzieści lat temu ani ja, ani nikt inny nie wiedział, co one znaczyły, ale już wtedy broniliśmy się, jak to tylko było możliwe.
Nowoczesna technologia pozwoliła teraz udowodnić powiązania części przypadków SM z zakażeniem wirusem HHV-6. Od dawna wskazywały na to liczne badania. U osób chorych na stwardnienie rozsiane znajdowano podwyższone poziomy przeciwciał przeciw rozmaitym wirusom (J. W.; J. Clin Immunol 1985; 5), ale nikt nie mógł potwierdzić obecności wirusów w CUN, nawet jeśli od czasu do czasu któryś z uczonych widział ich ślady w tkance mózgowej chorych. Obecnie brany jest pod uwagę nie tylko HHV-6, ale i wirus nosówki psów, Corona wirus, Epstein-Barr wirus i inne.
Co dalej? Musimy poczekać na większą ilość informacji. Jaką rolę odgrywa w SM zakażenie wirusowe zarówno na terenie CUN, jak i poza nim? Co naprawdę uruchamia atak immunologiczny? Czy tylko zakażenie wirusem jest odpowiedzialne za powstanie choroby, czy to niesprawny układ immunologiczny atakując wirusa jednocześnie atakuje i niszczy osłonkę mielinową we własnym CUN? Jakie inne wirusy poza HHV-6 są istotne i jaką rolę odgrywają w procesie chorobowym? Te bardzo świeże informacje każą mi jeszcze bardziej zwrócić uwagę na obronę własną organizmu. Wiemy, że każdy z nas nosi w sobie informację wirusa herpes bezobjawowo. Nie występuje u nas opryszczka, dopóki się nie przeziębimy, ulegniemy innemu zakażeniu lub poddamy opalaniu się bez umiaru. Czy będą brane pod uwagę szczepionki? Czy interferony jako czynniki przeciwwirusowe pozostaną podstawowym lekiem w SM? Na ile będą one dostępne w Polsce? Co mają robić te osoby, których organizm nie toleruje takiego leczenia już teraz? Wiele pytań na raziw pozostaje bez odpowiedzi.

Dochodzą ponadto dane dotyczące zatruć chemicznych, które niszczą DNA komórek nerwowych i prowokują powstanie chorób neurologicznych takich jak choroba Parkinsona, Alzheimera i innych. Rozpuszczalniki organiczne odpowiedzialne są za wiele różnych chorób krwi, nerek, wątroby i niektóre przypadki SM, ponieważ zmieniają funkcje układu obronnego na poziomie komórkowym i cząsteczkowym. (A-M Landtholm; Neurology 1997; 49)
Z artykułu E. Granieri (Neurology 1997; 49) wynika, że spośród zynników środowiskowych podejrzanych o udział w procesie powstawania SM brane są pod uwagę:
- choroby zakaźne wieku dziecięcego, uczulenia, odżywianie, zatrucia chemiczne,
- dużego stopnia urazy mózgu i rdzenia kręgowego,
- inne czynniki.
Modyfikując powyższą listę Granieriego, który również wymienia podłoże genetyczne z udziałem wielu genów, dodałabym parę następujących szczegółów.
Patogenetyczne podłoże stwardnienia rozsianego według JW:
- Podłoże genetyczne:
 Niezrównoważony układ immunologiczny oraz niesprawny układ tlenowej ochrony neurologicznej (antioxidant/prooxidant neuroprotection).
- Czynniki środowiskowe i inne:
Choroby wieku dziecięcego oraz późniejsze (HHV-6 wywołuje wysypkę dziecięcą). Uczulenia pokarmowe, które dr R. Soll uważał już w 1984r. za bardzo istotne w SM. Żywienie nadmierne, tłuste, mięsne, bez jarzyn i owoców, za mało wypijanej czystej wody. Brak higieny oddychania. Palenie nikotyny. Zatrucia chemiczne (barwniki, nawozy sztuczne, środki czyszczące). Urazy nie tylko fizyczne, ale psychiczne i duchowe. Brak ćwiczeń fizycznych, psychicznych.

Co bym zalecała na teraz? To samo, co powtarzam moim pacjentom. Nawet ze stwardnieniem rozsianym można nauczyć się żyć i to żyć szczęśliwie. Zwolnić tempo i zastanowić się, co należy zmienić we własnym trybie życia, by był on zdrowszy. Recepta na uśmiech dla każdego napotkanego człowieka i do siebie samego. Zobaczyć siebie we własnej wyobraźni zdrowym. Tak, tak, i ponadto ćwiczyć takie wyobrażenie siebie często, niemal stale. Dbać o ciało.

Dieta
Unikać tłuszczów i mięsa zwierzęcego. Jeść dużo jarzyn i ryb. Duże ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (20 - 25 g dziennie) mają zbawienny wpływ na ciężkość rzutów i ograniczają postęp niesprawności - poleca Klaus Lauer (Neurology 1997; 49, suppl. 2 "Siemię lniane" J.W.).
Codzienne ćwiczenia ruchowe muszą być wykonywane, żeby zapobiegać wtórnym niedowładom z powodu niedoczynności. Rehabilitacja ruchowa poprawia kondycję, sprawność i samopoczucie. W każdej sytuacji można i należy ćwiczyć ciało i ducha - zaleca dr J. H. Petajan, specjalista z Uniwersytetu w Utah.

Profilaktyka i higiena osobista, zapobiegające dalszym rzutom i postępowaniu procesu chorobowego, nawet jeśli się on już zaczął. Należy unikać przeziębień, osób zakażonych, kichających, kaszlących, myć ręce itd. Żyjmy stylem życia tak zdrowym, jak to tylko jest możliwe. Wszystkie zakażenia muszą być leczone natychmiast i najlepiej środkami naturalnymi.
Unikać czynników chemicznych, a zwłaszcza barwników organicznych. Pić dziennie 8-10 szklanek czystej wody, najlepiej źródlanej. Wykonywać głębokie oddechy na świeżym powietrzu. Codzienne ćwiczenia ruchowe. Codzienne ćwiczenia relaksujące. Mieć czas dla siebie na rozmyślanie i wyobrażanie siebie w zdrowiu - minimum 15 minut dziennie. To naprawdę bardzo, bardzo ważne.
Uwierzyć w siebie, pokochać siebie i innych, z którymi mamy do czynienia, wbrew wszystkiemu, co stoi na przeszkodzie. To najlepsza droga do odkrycia siebie samego i do zdrowia wszechstronnego, a ważniejsze dla układu immunologicznego, niż wszystkie inne metody.
Stare jak świat i takie aktualne na dzisiaj.

  JOANNA WOYCIECHOWSKA